分会

第三十二分会：化学生物学

摘要

NLRP3是巨噬细胞等固有免疫细胞中的重要响应元件，能识别多种危险信号，并激活炎症小体，分泌一系列致炎因子以及导致炎症细胞焦亡，从而导致机体产生更为强烈的炎症反应。临床上痛风性关节炎、类风湿性关节炎等风湿免疫疾病与NLRP3炎症小体的异常活化相关。 我们的前期研究发现，益母草（Leonurus japonicus）活性二萜ZW27能有效抑制小鼠BMDM细胞经Nigericin、ATP和MSU诱导的NLRP3炎症小体的活化，阻断Caspase-1加工和IL-1β的成熟。ZW27对NLRP3、pro-Caspase-1、pro-IL-1β和ASC蛋白的表达均无明显抑制作用，提示该化合物对炎症小体相关基因的转录和表达没有影响。进一步的研究发现，ZW27抑制了炎症小体的ASC specks和ASC寡聚化，提示它可能作用于炎症小体组装的上游事件，比如细胞自噬。通过Western blot实验发现，经ZW27处理后，p62蛋白的水平显著降低、LC3B II的蛋白水平也明显升高，二者均恢复至接近正常自噬的基线水平，提示该化合物有效地重建了自噬。这一系列的究表明，ZW27抑制炎症小体的活化，可能是通过调节自噬起作用的，但其详细分子机制正在探索中。

关键词

益母草;二萜;炎症小体;自噬

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