分会

第四十一分会：纳米生物效应与纳米药物化学

摘要

摘要：PD-1检查点阻断免疫治疗的一个关键挑战是乏氧肿瘤微环境(TME)限制肿瘤特异性T细胞浸润。[1] 提高免疫原性细胞死亡(ICD)可使肿瘤对PD-1检查点阻断免疫治疗更为敏感。我们利用多酚独特的酚羟基还原特性，在PEG修饰的多酚衍生物上原位生长二氧化锰纳米颗粒，并利用多酚独特的酚羟基与金属配位作用的特性，将PEG-多酚、PEG-多酚/二氧化锰颗粒，Fe3+ 与免疫原性细胞死亡诱导剂阿霉素 在一定缓冲溶液下进行自组装配位，设计了一种多酚化ICD诱导剂 (MDP NPs)。这些氧自给的MDP NPs增强了基于DOX的ROS依赖性细胞死亡，其金属介导的化学动力学效应大大增强了ICD 效应。联合MDP NPs与DOX触发的ICD将会诱发大量肿瘤相关抗原，增强树突状细胞（DCs）成熟，最终增强肿瘤特异性T细胞浸润。此外，MDP NPs有效地调节乏氧TME，抑制免疫抑制细胞-M2型巨噬细胞浸润。这种有前景的ICD增强策略有效地提高了肿瘤对PD-1检查点阻断免疫治疗的反应，在原发肿瘤中产生了显著的抗肿瘤免疫反应，并对远端肿瘤有很强的抑制作用。简单和通用的多酚化ICD纳米诱导剂策略扩展了基于化学药物的ICD增强PD-1检查点阻断免疫治疗的应用。

关键词

多酚纳米平台，金属多酚配位，免疫原性细胞死亡，PD-1免疫检查点免疫治疗

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