洪燕燕1 † 赵静波2 †* 邢曦雯1 *
（1暨南大学生命科学技术学院 广州 510632；2广东省技术经济研究发展中心 广州 510145）
摘 要 尿酸与人体健康密切相关，其代谢失衡所导致的痛风已成为当前重要的公共卫生问题。本文系统梳理了痛风的致病机制，重点探讨了尿酸在人体内的代谢途径与理化特性，并深入分析了饮食因素在痛风发病中的作用逻辑。在此基础上，本文进一步阐述了痛风的防治策略，强调生活与饮食管理以及降尿酸药物的应用在综合干预中的关键作用。在控制高尿酸血症时，不能仅仅依赖单一手段，应融合膳食调节与药物干预等多种手段，并倡导健康的生活方式，如适量运动、规律作息等。旨在通过本文对痛风成因、防治的系统化梳理，提升公众对痛风这一疾病的认知，增强自我健康管理意识，进而构建起全社会协同的痛风防控体系，助力更多人远离痛风的困扰。
关键词 痛风 尿酸 嘌呤代谢 痛风防治
Gout: Caused by Uric Acid
Hong Yanyan1 †, Zhao Jingbo2 †*, Xing Xiwen1*
(1School of Life Science and Technology, Jinan University, Guangzhou, 510632; 2 Guangdong Provincial Center for Technology and Economic Research and Development, Guangzhou, 510145)
Abstract Uric acid is closely associated with human health, with gout resulting from its metabolic dysregulation emerging as a major public health concern. This paper systematically reviews the pathogenic mechanisms of gout, focusing on the metabolic pathways and physicochemical properties of uric acid in the human body, while also delving into the role of dietary factors in the pathogenesis of gout. Accordingly, the article further elaborates on prevention and treatment strategies for gout, emphasizing the crucial role of lifestyle and dietary management combined with uric acid-lowering medications in comprehensive intervention. Management of hyperuricemia should not rely solely on a single method but integrate dietary modifications and pharmacological interventions, alongside promoting healthy lifestyle habits such as regular exercise and consistent sleep patterns. This review aims to enhance public awareness of gout, strengthen self-health management, and contribute to building a collaborative societal system for gout prevention and control, thereby helping more people avoid the distress caused by the disease.
Key words Gout, Uric acid, Purine metabolism, Gout prevention and treatment
生活中，我们偶尔会看到这步履蹒跚，不停用手指揉搓着僵硬关节的中年人，他们每一个细微的动作都透露出被病痛无情纠缠的无奈。痛风在初期往往因缺乏显著症状或仅表现为无症状的高尿酸血症而容易被人忽视与低估。然而，随着各种内外因不断地推进病程，患者常在夜间突发急性关节炎，受累关节会出现剧烈的疼痛或红肿。而在清晨下地行走的一刹那，足部关节承受压力，形成剧烈的“启动痛”。那么痛风它究竟为何如此痛，怎么样才能有效预防和治疗？要解开这个谜团，首先需要我们了解痛风三问：“它是谁？”、“它从哪里来？”、“它将去往何处？”。只有对这些问题有了清晰、全面的认识，我们才能在这场与痛风的“持久战”中掌握主动权。
1痛风因何得名，其究竟为何病？
人类对痛风的重视由来已久。古希腊医学家希波克拉底早在西元前五世纪就系统阐述了痛风的临床症状。从词源学角度考察，“痛风（Gout）”这一术语源自拉丁文“Guta”，其本义为“液滴”[1]。金元时期，我国朱丹溪所著《格致余论》中首见“痛风”，其中创新性地提出“热血为寒浊所凝”的病理学说，认为此症乃血分郁热遇寒湿邪气，导致气血凝滞、经络痹阻，其“昼静夜发”的特点和当前痛风性关节炎的病症一致[2,3]。在古代欧亚社会，痛风因其高发于统治阶层及社会经济地位显赫群体，而衍生出了“帝王之病”、“富贵病”等具有社会隐喻特质的病理学称谓。在中医学领域，痛风又被称作“历节病”或“白虎历节风”，形象地描绘了其关节疼痛剧烈如虎噬之状。历史上，诸如唐代诗人白居易、文艺复兴巨匠达芬奇以及法国国王路易十四等人，皆曾深受痛风之苦（如图1）。
现代科学认为，痛风是由于尿酸过度沉积而导致的疾病，更准确地说是由于尿酸代谢紊乱导致的关节炎症。而尿酸其实是我们身体嘌呤代谢的终产物。正常情况下，尿酸会溶解在血液中，并通过肾脏排出体外，但当尿酸的生成量过多或排泄量不足时，它就会在关节和软组织中聚集并析出形成晶体，从而引发炎症和剧烈疼痛，影响幸福指数。
图1 历史上饱受痛风困扰的名人
Fig.1 Famous people who suffered from gout throughout history
图2 人类对痛风的认知过程
Fig.2 The human cognitive process of gout
谈到痛风，我们可能会下意识以为这是老年人“专利”，但这个常常被认为主要影响中老年人的疾病，近年来呈现出明显的发病率上升趋势和年轻化趋势[4~6]。丁弘等[7]对205例痛风患者数据分析显示，老年组中男性患者占比80.46%，中年组和青年组男性占比分别为97.01%和98.04%的。2019年全球15~39岁人群痛风患病人数为521万例，1990-2019年，年发病率从每10万人口38.71例大幅增加至45.94例[8]。在我国，痛风的患病率约为1.1%，患病人群约为1466万人。最新统计数据表明，当前全球痛风患者人数已突破5500万大关，并且根据当前趋势预测，到2050年这一人数将达到9600万，可窥当前痛风发展势不容缓[6]。值得注意的是，18~35岁的年轻患者比例正逐年增加，这表明痛风已成为年轻人需要关注的潜在健康问题。
2尿酸是什么，它怎么来的？
尿酸的相对分子质量为168.11，密度为1.9g/mL，化学式是C5H4N4O3。从结构式（图式1）来看，尿酸含嘧啶环和咪唑环结构，因而在水溶液中表现出弱碱性。尿酸在生理pH下部分解离形成酸根离子，与钠离子形成单尿酸盐（MSU，C5H3N4O3Na）。由于反应的可逆性与不彻底性，体内尿酸和尿酸盐两种形式共同存在，维持动态平衡。
图式1 尿酸和尿酸钠的结构式及化学平衡式
Scheme 1 Structural formula and chemical equilibrium equation of uric acid and sodium urate
尿酸在血液中的最高溶解度为420μmol/L，超出这个临界值就会析出结晶，进而沉积在关节附近造成痛感，正常成年人体内大约有1200mg的尿酸和尿酸盐。尿酸代谢过程涉及到多酶促级联反应的调控，其内源性生物合成量每天维持在700~750 mg水平，而每天通过肾脏与肠道途径的排泄总量则在500~1000 mg范围内波动，这使得尿酸在体内保持着相对稳定的量。成年男性的正常血尿酸水平为120~420 μmol/L，成年女性的正常血尿酸水平为120~360 μmol/L[9]。体内尿酸主要源于嘌呤代谢，而人体内嘌呤的来源可明确划分为两大途径：其一为从食物中摄入的核蛋白所包含的嘌呤成分，这类被称为外源性嘌呤；其二是由机体自身代谢过程中产生的核苷酸衍生物，这类则被定义为内源性嘌呤（图3）。
图3 尿酸在体内的代谢过程
Fig.3 The metabolic process of uric acid in the body
我们日常摄入的食物进入胃后在胃酸和胃蛋白酶作用下初步水解形成蛋白质和核酸，随后进入小肠。小肠中含有多种消化酶，能对来自胃中的核酸和蛋白质进行消化分解，将核酸分解为核苷酸。核苷酸可在核苷酸酶催化下发生水解反应，断开其磷酸酯键，进一步分解形成核苷。核苷进一步在核苷磷酸化酶的作用下生成嘌呤碱基（如腺嘌呤、鸟嘌呤等）和戊糖-1-磷酸，之后不同的嘌呤碱基代谢途径不同（图4）。
图4体内嘌呤代谢产生尿酸途径
Fig.4 The pathway of uric acid production through purine metabolism in the body
本质上，生物体内的新陈代谢是众多化学反应的总和。从化学结构层面来看，鸟嘌呤、次黄嘌呤、黄嘌呤和尿酸都具有嘌呤环基本骨架，鸟嘌呤脱氨酶催化鸟嘌呤水解脱氨，形成亚胺中间体，随即水解为黄嘌呤。黄嘌呤氧化酶催化黄嘌呤羟化，再互变生成尿酸。类似地，腺嘌呤脱氨酶催化腺嘌呤水解脱氨形成次黄嘌呤，后续由黄嘌呤氧化酶两次羟化-互变形成尿酸[10]（图式2）。通常，体内尿酸无法重新利用，几乎全部排到体外，其中约有三分之二的尿酸通过肾脏随尿液排出，三分之一的尿酸通过肠道随粪便排出[11]。当人体尿酸代谢途径发生紊乱时，会导致血液中的尿酸浓度显著升高。若此时在生理条件（血液的pH为7.4、温度为37℃）下，血尿酸或尿酸钠超过其饱和度，尿酸或尿酸盐便会析出形成化学晶体沉积于关节腔及关节周围组织，继而触发无菌性炎症反应，最终表现为关节红肿、疼痛等典型症状。
图式2 嘌呤之间及嘌呤与尿酸转化图示
Scheme 2 Diagram showing the conversion between purines and between purines and uric acid
3痛风和饮食，究竟藏着怎样的“秘密关系”？
对于健康人群来说，很多食物都可成为餐桌上的美味，痛风患者对诸如海鲜、肉类、啤酒、豆制品等食物却很难大快朵颐，那为什么这些食物会导致尿酸代谢失衡引发痛风呢？
（1）海鲜类：俗话说：“靠山吃山，靠海吃海”。沿海地区人民常年以海鲜为食，其痛风概率比内陆地区要高[12]。上海市泥城社区3455名≥65岁常住居民海鲜摄入与痛风发病率数据分析显示，每周摄入高于3次海鲜的群体发病率是每周摄入低于1次群体的1.88倍[13]。Li等[14]的分析数据也表明海鲜类过多摄入会增加痛风发生的机率。这是因为螃蟹、鱼、虾和各种贝类等海洋生物长期生活在高盐、高压的环境，嘌呤类化合物作为相溶性溶质可帮助机体维持细胞的渗透压，在进化过程中体内逐渐积累了大量嘌呤[15]。因而，当人体摄入过量海鲜后，过量的嘌呤就会进入体内转为大量的尿酸，不及时排除就会堆积为尿酸晶体。同时，甲壳类生物富含高蛋白，蛋白质分解形成的氨基酸在代谢过程中也会产生一些酸性物质导致机体的pH降低，形成微酸环境，促使尿酸体内溶解度下降（图5）。
图5 海鲜导致的痛风机制
Fig.5 The mechanism of gout caused by seafood
（2）动物内脏、红肉类：动物内脏的嘌呤含量也普遍较高，尤其是肝脏、肾脏等部位[16]。这是由于动物内脏如心肌、小肠、肝脏等部位线粒体密度较高，而线粒体进行能量代谢时会产生大量的三磷酸腺苷（ATP），ATP多步水解后就会代谢成嘌呤（图6）。红肉包括猪肉、牛肉和羊肉等富含高蛋白、高嘌呤的肉类。研究发现，经常食用红肉是居民患痛风的危险因素，经常食用肉类居民的患病率比不经常食用肉类的居民患病率高10.2%[17]。
（3）部分蔬菜：其实不是所有的蔬菜都适合痛风患者食用，比如芦笋、豌豆苗、干香菇等食物，其嘌呤含量可以高达500mg/100g，比许多肉类食物还高。这是由于这部分蔬菜在生长过程中，需要积累大量嘌呤物质，以增强植物的抗逆性。干制品蔬菜因加工过程中水分减少，致使嘌呤含量相对升高。
（4）豆制品：豆制品的起始原料大豆本身富含蛋白，蛋白质中天冬氨酸、甘氨酸和谷氨酰胺参与嘌呤的合成代谢途径，因而产生相对较高的嘌呤量（图6）。具体而言，每100g干重的大豆中大约含有180mg嘌呤[18]。Zhang等评估了大豆和豆制品对血清尿酸的急性影响，结果表明60名健康的成年男性中，摄入全大豆患者血清尿酸浓度在1h时显著升高21.4μmol/L。摄入豆浆后，血清尿酸浓度在摄入1h时迅速升高38.1μmol/L[19]。虽然大豆经过加工转化为豆腐时会经历大量水分浸泡和过滤的过程，使得水溶性良好的嘌呤类化合物流失，但豆制品依旧保留了一定量的嘌呤，所以仍需控制对豆制品的摄入量。
图6 体内物质代谢途径关系
Fig.6 Relationship between metabolic pathways of substances in the body
（5）啤酒等酒精饮品：以市面上常见的啤酒为例，每1L的啤酒当中约含有40~100 mg嘌呤[20]。许多啤酒在酿造过程中会添加大米等作为辅助原料，而大米的淀粉含量较高会在加工过程中转化为糖分，从而增加啤酒的甜度和酒精度。大量的酒精在代谢时会促使体内乳酸合成增加，在从肾脏排出时乳酸会与尿酸相互竞争，从而抑制肝脏对尿酸的代谢和排泄，导致尿酸水平升高[21]。同时，啤酒在发酵过程中，酵母会分解大麦中的蛋白质和氨基酸，进而产生较多的鸟苷酸，鸟苷酸在人体代谢后同样会产生嘌呤，进而产生尿酸（图6）。此外，啤酒中的某些成分还会刺激关节滑膜产生炎症介质，加重关节的炎症反应。不同的酒类饮品嘌呤含量不同，如陈年老酒＞啤酒＞普通黄酒＞白酒＞红酒，各类酒均可能增加痛风发病风险[22]。全国15家三级甲等医院研究表明，经常饮酒者比不经常饮酒者血尿酸高41.89μmol/L，饮酒和既往饮酒已戒酒人群血尿酸水平均显著高于不饮酒人群（分别高20.52μmol/L和22.93μmol/L）[22]。因此，痛风患者在日常生活中应尽量避免饮用啤酒和其他含酒精饮品，健康人群也要注意日常酒精的摄入量。
（6）骨头汤等浓汤：广东地区素来有煲老火汤的习俗，甚至认为汤煲得越“老”，味道越丰富，营养价值更高。但老火靓汤的食材以肉类为主，在长时间炖煮过程中，肉类中的嘌呤会逐步扩散到汤中，使得汤中嘌呤含量显著增加。
然而，饮食并非唯一致病因素，痛风的发生与遗传因素有着密切的关联。流行病学表明，痛风有明显的家族聚集性，这可能与影响尿酸代谢的基因变异有关[23]，使得个体对尿酸的排泄能力不足或尿酸生成增加。同时，不良的生活方式也是痛风发病的诱因之一，运动缺乏、体重过重都会增加痛风的患病风险，这主要因为运动可以促进尿酸的排泄，肥胖导致的脂质代谢紊乱会导致黄嘌呤氧化酶活性升高[24]。另外，长期的精神压力和情绪紧张也可能对尿酸水平产生负面影响。
4痛风预防，到底藏着哪些“妙招”？
实际上痛风预防并不难，保持健康的生活方式，就能有效降低痛风患病风险（图7）。
首先就是要膳食平衡。随着经济水平的提高，餐桌上的食物越来越丰盛，间接促使过去的富贵病逐渐往年轻化、普遍化态势发展。控制日常饮食是一项切实有效降低痛风的发病率，遏制痛风发病的举措。从膳食方面预防痛风，首要是减源，吃对是关键。我们应主动对海鲜、红肉、啤酒等高嘌呤食物“亮红灯”，建议每周食用海鲜不超过2次，每次食用量控制在100g以内。红肉的摄入量每日应控制在100g以下，尽量选择瘦肉，并采用健康的烹饪方式，如煮、蒸、炖等，避免油炸、油煎等高油脂烹饪方法。同时积极增加低嘌呤食物如芹菜、萝卜、海带、冬瓜和甘蓝等的摄入量。这类食物不仅有助于减少尿酸的生成、其富含的多种天然维生素、矿物质和膳食纤维，有助于改善新陈代谢，稳定体内pH，增加尿酸溶解度的同时促进尿酸的体外排出。
其次要有适量的运动，对高尿酸血症痛风患者开展低嘌呤饮食结合间歇训练可以降低患者血尿酸水平[25,26]。一方面，运动可以提高机体的代谢能力，运动过程中大量喝水从而加速尿液、汗液的排出进而带动尿酸的体外排出；另一方面，运动可以减少体内脂肪含量，降低因脂肪堆积过多导致的胰岛素抵抗等肾功能下降的风险，特别是降低因对尿酸的重吸收导致的尿酸排出受限风险。常见的有氧运动选项很多，如散步、慢跑、游泳。建议每天饭后散步30~60 min，速度以每分钟60~90步为宜。如果身体条件允许，可以每周进行3~5次慢跑，每次20~30 min，速度保持在能持续对话的程度。游泳是一项全身性运动，建议每周游2~3次，每次30~60 min。
再者要保持充足的水分摄入。每天饮用充足的水，不但会降低渗透压增加尿酸或尿酸盐的溶解度，还会促进新陈代谢和血液循环，有利于尿酸等代谢废物的排出。建议每天饮用2000~3000 mL的白开水、淡茶水或矿泉水等。饮用最佳时间一般是晨起或在两餐之间以及睡前，减少短时间内饮用大量水分。值得一提的是，痛风患者可适当饮用一些不含糖的弱碱性水如苏打水和弱碱性食物等营造碱性环境，增加尿酸的溶解度。同时应尽量避免过多摄入大量的果汁等高糖饮料，以预防尿酸的增加，从而更好地远离痛风（图7）。
图7 痛风预防建议
Fig.7 Prevention tips for gout
5痛风治疗可采取什么手段？
除了关节炎症，其实痛风还会产生其他的潜在危害。由于肾脏是尿酸盐排出体内的重要脏器，尿酸盐晶体还会在肾脏处沉积，久之可诱发痛风性肾结石，引起腰痛、排尿异常和血尿等症状，严重时还会导致尿路梗阻和肾功能受损，进而发展为慢性肾病、甚至肾衰竭，威胁患者的生命安全[27]。此外，痛风还与心血管疾病密切相关。高尿酸状态会持续对心血管系统造成影响，是冠心病、高血压和脑卒中等疾病的独立危险因素[28]。同时，痛风还能影响血糖代谢，增加糖尿病患病风险，进一步加剧患者的健康负担（如图8）。因此，对待痛风绝不能对其掉以轻心。在周密的预防下遇到不期而至的痛风，要给予足够的重视及时就医，用专业的手段治疗痛风。
图8 痛风导致的其他危害
Fig.8 Other hazards caused by gout
（1）非药物治疗：在痛风的治疗中，非药物治疗占据重要地位，涵盖了生活方式的调整以及日常健康策略的实施，其中囊括了前文所阐述的痛风预防相关措施。值得强调的是，无论是疾病预防阶段还是临床治疗期，运动干预在痛风的全程管理中均占据重要地位。除此之外，还可以采取其他方式来治疗缓解痛风。例如，在痛风发作时，患者可以选择冷敷患处20~30 min。因为局部冷敷有助于缩小血管，减轻炎症反应和疼痛，但要避免直接将冰敷在皮肤上，以免造成冻伤。当关节的炎症和疼痛得到一定控制后，可以考虑适当进行热敷，温度控制在40℃左右。尿酸的溶解度会随温度升高而升高，热敷能促进尿酸结晶的溶解，促进血液循环和尿酸代谢，同时起到缓解肌肉紧张的效果。除了上述的冷热敷方法，在饮食方面也有一些小贴士。比如适量食用上面提到的饮用碱性水或多摄入海带、柿子等碱性食物，其在一定程度上起到辅助平衡体内酸碱平衡的积极作用。
（2）药物治疗：医学上，通常依据病人患者血液尿酸浓度来判定是否需要启动药物治疗，具体而言，当男性患者的血尿酸水平超过420μmol/L，女性患者则超过360μmol/L时，会考虑采用药物治疗方案。在治疗过程中，降低血尿酸水平使其保持一个适宜的范围至关重要，对于无痛风石的患者，应持续维持血尿酸浓度低于360μmol/L；而对于存在痛风石的患者，则需更为严格地控制，使其血尿酸水平保持在300μmol/L以下。值得注意的是，血尿酸浓度的降低不是越低越好，应确保其不低于180μmol/L。
目前，治疗痛风的药物主要包括缓解疼痛的抗炎止痛药物和降尿酸药物。抗炎止痛药物主要用于痛风急性发作期，目的是迅速缓解疼痛和减轻炎症。这类药物主要有非甾体类消炎药如非布司他，它们通过抑制环氧化酶的活性来抑制前列腺素的合成，从而减弱前列腺素引发的炎症反应、疼痛与肿胀[29]；还有秋水仙碱片，这是一种治疗痛风的传统药物，主要通过抑制白细胞聚集来减轻关节炎症和疼痛，但最近临床上正在降低秋水仙碱的使用[30]；此外，当其他药物治疗不理想时，还可以考虑使用糖皮质激素类药物，它们可以抑制炎症细胞迁移，减少炎症介质如前列腺素的释放，迅速减轻关节的红肿、发热和疼痛等症状，但不良反应较大，只可在必要时短期使用[31]。
降尿酸药物则主要用于痛风间歇期和慢性期，目的是降低血尿酸水平，预防痛风发作。这类药物包括抑制尿酸生成的药物如别嘌呤醇（Allopurinol，C5H4N4O，图式3），是次黄嘌呤（Hypoxanthine）的类似物，其分子中的吡唑环替代了次黄嘌呤的咪唑环，使它能通过阻断黄嘌呤氧化酶活性来减少体内尿酸的合成[32]。这主要是由于黄嘌呤氧化酶氧化次黄嘌呤或黄嘌呤过程需要氧分子作为电子受体，酶与底物结合时Mo(VI)被还原成Mo(IV)，电子经酶硫铁中心转移给分子氧，并与氢离子形成过氧化氢，被还原的Mo(IV)再氧化成Mo(VI)。别嘌呤醇转化成别黄嘌呤后与Mo(IV)结合，从而使Mo(IV)不易氧化形成Mo(VI)，从而进一步阻断次黄嘌呤生成黄嘌呤，黄嘌呤生成尿酸途径（图式3）。除了核心治疗药物之外，常常会辅助使用一些药物，如小苏打（碳酸氢钠，强碱弱酸盐，呈弱碱性），一方面可以依靠其弱碱性来平衡尿液的pH，使机体内环境始终在pH为6.8到7.2的环境中维持稳态，另一方面可促进内环境的pH升高，促使患者消渴增加饮水量从而加速尿酸排泄。
图式3 别嘌呤醇转化成别黄嘌呤
Scheme 3 Allopurinol is converted into alloxanthine
当然，痛风患者还是应定期到医院进行血常规等检查，帮助机体长期且稳定地控制尿酸含量，这对于减少痛风发作次数、预防痛风石生成以及提升患者的整体生活质量具有至关重要的作用。
6 尿酸是否一无是处？
尽管前面提到高尿酸的危害有很多，但实际上尿酸并不全然有害，一味降低尿酸含量也不符合科学防范的范畴。有研究表明，低尿酸含量会增加阿尔兹海默症的风险，也存在诱发机体肝脏病变的可能性[33]。另一方面，尿酸和咖啡因、可可碱等兴奋剂具有相似的分子结构，因而能够作为信号刺激大脑皮层的发展，从而提高智力[34]。同时，尿酸是一种天然的内源性抗氧化剂，能够有效清除多种活性氧物种（ROS）和活性氮物种（RNS）。其抗氧化机制主要包括以下两个方面：
清除过氧亚硝酸盐（ONOO⁻）：过氧亚硝酸盐是一种强氧化性和硝化性的物质，能引起脂质过氧化、蛋白质硝化等损伤。尿酸可与ONOO⁻发生反应，生成相对稳定的尿囊素等产物，从而减轻氧化应激损伤。其反应可简要表示为式（1）。
尿酸 + ONOO- → 尿囊素 + NO2- + CO2 （1）
清除超氧阴离子（O2·⁻）：尿酸还能与超氧阴离子反应，生成尿酸自由基和过氧化氢，后者可进一步被体内的过氧化氢酶等分解，从而降低自由基对细胞的攻击能力，其反应式表示为式（2）。
尿酸 + O2·⁻+ 2H+ → 尿酸自由基 + H2O2 （2）
更有研究表明，尿酸尿酸还能抑制金属离子介导的氧化反应，如清除人体内的自由基、抑制脂质过氧化，防止体内过量自由基攻击神经细胞导致其变性、坏死，从而降低神经退行性疾病（如阿尔茨海默病和帕金森发病）的发生风险[35]。因此，在临床实践与健康管理中，不应片面视尿酸为“猛虎”，而应依据个体情况综合评估，将尿酸水平维持在适宜范围内。
7结语
尿酸是人体自身代谢的产物，在人体内扮演着复杂的双重角色，既有潜在的危害，也具有重要的生理功能。因而，面对尿酸应秉持一种理性的态度。常言道：“天道损有余而补不足”，既不可因一时的疏忽而任由其肆意攀升，也不可因过度的恐惧而盲目追求尿酸水平的过度降低。通过合理的饮食调整、适量的运动以及良好的生活习惯，可有效降低痛风患病的风险，守护自己和家人的健康。
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