分会

第八分会：生物无机化学

摘要

通过调节肿瘤微环境内的氧化还原稳态来诱发肿瘤细胞死亡被认为是一种有效的治疗策略[1]。我们构建了一个基于锰簇合物纳米粒子(Mn12-heparin)作为级联生物反应器，通过利用肝素钠表面的羧酸根与簇合物Mn12表面的乙酸根发生配体交换[2]，获得具有稳定性和生物相容性的活性氧调节剂，同时消耗细胞内还原性谷胱甘肽和提高细胞内的活性氧水平，放大肿瘤细胞的氧化应激。当材料被MCF-7肿瘤细胞摄取后，Mn12-heparin中高价态的锰（Mn3+/Mn4+）容易被肿瘤内源性谷胱甘肽（GSH）还原，并释放出Mn2+；释放出来的Mn2+能与细胞内的过氧化氢发生类芬顿反应且在电场刺激下产生大量的羟基自由基而导致细胞凋亡。同时，由于GSH的消耗导致了谷胱甘肽过氧化物酶活性降低，导致脂质过氧化增多，从而导致了铁死亡。在电场刺激下产生的ROS进一步促进铁死亡这一过程[3]。因此，GSH和电刺激激活Mn12-heparin来触发铁死亡以及基于锰的化学动力学治疗可能成为癌症治疗提供一个新策略

关键词

锰簇合物;电场;肿瘤微环境;化学动力学治疗

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